鍼の治効機序のシステマティックレビュー

 
2020年6月台湾・中医大学
「いくつかの神経システム疾患におけるp38パスウェイにおける鍼の効果:システマティックレビュー」
Effect of Acupuncture on the p38 Signaling Pathway in Several Nervous System Diseases: A Systematic Review
Tzu-Hsuan Weiet al.
Int J Mol Sci. 2020 Jul; 21(13): 4693.
Published online 2020 Jun 30. doi: 10.3390/ijms21134693
 
 
 
p38分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ(МARK)は熱や浸透圧ストレスで活性化されるプロテインキナーゼであり、全身の細胞に分布し、細胞分化、アポトーシス、オートファジーに関与しています。
 
 
以下、引用。
 
TRPVは機械刺激感受性チャネルで疼痛、記憶、メカニカル感覚を感受する。カプサイシン受容体であるTRPV1は疼痛と炎症のカギとなる調節者であり、脳内のミクログリアを上方調節し、前帯状皮質にある。
 
 
 
これは今、言われている鍼鎮痛の経路です。
 
 
以下、引用。
 
ミクログリアTRPV1の刺激は大脳皮質ミクログリアの活性化を誘導し、細胞外ミクログリア微小胞の脱落(細胞外空間での小胞の放出)を促進することにより、グルタミン酸作動性ニューロンの伝達を間接的に増強する。
 
 
 
TRPV1とミクログリアとグルタミン酸作動性ニューロンの関係性は知りませんでした。
 
 
以下、引用。
 
神経因性疼痛のマウスの皮質において、TRPV1はニューロンおよびシナプス強度の固有の電気特性に影響を与える。このシグナル伝達はp38MAPK阻害剤SB203580によって阻害することができる。
 
 
p38MARKとTRPV1の関係は知りませんでした。
 
 
以下、引用。
 
ミクログリア細胞は中枢神経系(CNS)に存在するマクロファージであり、細く分岐した突起を持つ小さな体細胞を持っている。神経損傷の場合、それらのプロセスは損傷部位に向かって急速に移動する。末梢神経損傷では脊髄ミクログリアが活性化される。脊髄P2X4受容体(P2X4R)、リン酸化p38 MAPK(p-p38-MAPK)、および脳由来神経栄養因子(BDNF)は神経損傷(SNI)ラットでアップレギュレートされる。
 
これらの結果は、BDNF合成の発現の増加、P2X4Rのダウンレギュレーション、およびp38リン酸化の阻害が神経損傷における鍼治療によって誘発される治療効果を説明している可能性があることを示唆している。
 
 
 
ミクログリア細胞、BDNF脳由来神経栄養因子、P2X4受容体は、いずれも鍼の鎮痛機序と関連しています。一番、面白かったのは以下の部分です。
 
 
以下、引用。
 
【鍼と神経再生における電界の影響】
以前の研究では、試験管内、あるいは2、3の生体内研究で、電界は神経細胞成長へのポジティブな効果があった。
 
チェンらは、電気刺激グループにおける神経再生はコントロールグループにおいてより成熟した超微細構造を持つかもしれないと報告し、報告者たちはコントロールと比較して電気刺激を受けた患者において低い神経再生を報告した。
 
いくつかの臨床研究では、神経吻合のある患者はリハビリに電気刺激を受けるべきでないことが示された。電気鍼におけるメカニズムの一つはミュー・デルタ・カッパ・オピオイドレセプターの活性化を通じて急性痛と慢性痛を緩和させる。
 
低周波(2 Hz)電気鍼の鎮痛効果は脊髄GABA作動性神経(GABA A)の調節を含むノルアドレナリン作動性下降経路に作用する。伝えられるところによると、足三里と上巨虚2 Hzの電気鍼をするとC線維の長期抑制よって神経障害性疼痛が緩和された。この現象はN-メチル-D-アスパラギン酸とオピオイド受容体拮抗薬によって阻止される可能性がある。
 
対照的に、高周波(100 Hz)電気鍼は、μ-オピオイドおよび5-ヒドロキシトリプタミン1(5-HT1)受容体の調節を通じて内因性GABA作動性(GABA B)およびセロトニン作動性阻害系の長期増強を誘導する。
 
 
 
電界と鍼こそが、鍼と治効機序の最先端です。
 
 
 
 
 
 

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